Pharmacom.Labs. Отзывы по продукции

Только по болевым... именно короткий болд себя так ведёт . Болд ацетат 100мг/ куб - сказать пиСдец !!! это ничего не сказать )))

 

ОК, спасибо. Уже отписал.

Тогда я жду дальнейших четких инструкций, т.к. готов приступить хоть завтра.

 

Да, у меня дозировки не меняются, за исключением того, что добиваю второй бутылек Микса5 по 1куб. в дни тренировок (вт.чт.суббота). На время тестов могу отказаться от него. Анастрозола по сколько принимать? 1мг каждый день, или по 0,5мг каждый?

Анализы какие нужны? Чисто эстрадиол? Или тесто тоже сделать, что б понимать концентрацию ?

 

просто принимай и то и то в ОДНИКОВЫХ дозировках.

 

Принял. Завтра утром сдаю анализы насухую, и начинаю жрать по 0,5 вермо на протяжении 7 дней. После сдаю анализы, если уже приедет ваш анастрозол - сразу начинаю принимать его. Если не успеет (новый год там, завалы на почте и т.п.) - то жду его, сдаю еще раз анализы насухую, неделю приема вашего по 0,5, и снова сдаю анализы. Одна небольшое неудобство, что выпадает на НГ праздники вся эта затея, а я как раз буду в Ставрополье, придется как-то выкручиваться :) Но ничего, выкручусь.

 

то есть тестеров уже двое?

 

А когда Фармаком мелочился ??? )

 

ну мне тогда 10 грамм примоболана на пробу, чисто так по мелочевке!

 

Эт тебе на неделю что ли?..

 

На РФ выставляйся...Думаю и 20 не пожалеют)))

 

Куда ты там все всовываешь?

 

ну никто вроде не против

у меня вопрос по анализам
все за свой счет или как и обещали, за счет заведения? )))
или пилим пополам?

 

нет)

а я не выступаю, я чисто для гуд-лукинга стараюсь)

в Правую и Левую полужопию!

 

ок :)

 

можно мешать проп с треном ацетатом?

 

можно и нужно

 

масло с маслом можно

 

Если не против, выложу анализы на старом анастрозоле.
В январе пойдет аналогичная связка как у смайла.

 

Пацаны ваще тестеры =)

 

всем добрый вечер! Хотел бы поделиться со всеми первыми впечатлениями о генносе. Сегодня шестой день, как я начал его принимать. Итого выпил пока что 3 таблетки, по одной через день, все по инструкции в общем. В первые 5 дней не чувствовал его вообще никак, признаться, думал уже, что Фрэнк лажу продал мне какую-то нерабочую. Но потом он меня успокоил, что препарат долгий и полностью разгоняется только на десятый день где-то и после отмены еще недели две действует. Первые 2 таблетки клал под язык. Третью таблетку уже проглотил сегодня с утра во время еды. Не знаю, лучше ли он усваивается из желудка или просто начал действовать на шестой день, но на тренировке начало переть. В течение дня никакой особой энергии и выносливости не чувствовалось, пришел с работы и хотел жутко спать. Пошел в зал, первый подход - жим лежа на наклонной скамье. Веса на 3-4 повторения были, особо ничего не почувствовал. Потом пошли уже упражнения на многоповторку, где-то через полчаса я стал замечать, что мышцы то у меня на самом деле быстрее восстанавливаются, чем пульс в норму приходит (я с пульсометром занимаюсь). Обычно между подходами отдыхаю полторы минуты. Стал сокращать сначала до 1.20, потом еще ниже, в итоге понял, что могу делать тоже самое кол-во повторов, что и в прошлом подходе, с тем же весом уже через 40 секунд после последнего повтора. Раньше бы именно такое же кол-во повторов при такой короткой паузе я бы сделать точно не смог, не важно в каком упражнении. В общем фактически сегодня у меня получился день тренировки ног, я приседал с умеренным весом - 120 кг - на 15 повторов, обычно делаю 5 подходов таких, но либо кол-во повторений в последних подходах все же снижается, не 15, а 12, к примеру, либо время отдыха значительно увеличивается. Сегодня было просто нечто. В итоге у меня вышло итого 10 подходов с одним и тем же весом - 120 кг по 15 повторов с паузами не больше 45 секунд между повторами. и потом еще в тренажере ноги добивал. Выносливость увеличилась оочень заметно, причем не в начале тренировки, когда я с большими весами на малоповторе работал, а ближе к середине уже после перехода на многоповтор с умеренным весом. Что интересно, я в каждом упражнении фактически вдвое увеличил кол-во подходов, потому что чувства усталости просто не было. Ну то есть как не было, естественно мышцы забиваются и начинают жечь - это как обычно, но даже когда они жгут, находятся откуда-то силы еще 5-6 повторов через это жжение сделать, во-первых, а во-вторых чувство усталости и забитости быстро проходит во время паузы и через 40 секунд снова готов к подходу. Время тренировки из-за удвоевшегося кол-ва подходов в каждом упражнении увеличилось аж до 3 часов с лишним. Заметил на себе офигевающие взгляды коллег по залу. Может быть из-за того, что я жутко потел. Такого у меня никогда не было, футболку просто выжимать можно было, волосы как будто после душа, с меня текло просто. Обычно я тренируюсь полтора часа и за них выпиваю около 2 литров воды. Тут за 3 часа и 15 минут я выпил три двухлитровые бутылки воды. Это нечто просто. Потел как сумасшедший. Обычно меня на пот сильно пробивает, если много быстрых углеводов перед тренировкой ем, сладкое. А тут... что-то новенькое в общем. Неудобно даже стало блин на себе косые взгляды ловить. Интересно, что другие думали... В общем было такое, что я за раз в несколько глотков просто поллитра воды выпивал после подхода. Это явно действие генника. Интересно, как столь обильное потоотделение объяснить с точки зрения физиологии. У меня лично возникло такое чувство, будто генник просто берет и заставляет организм всю энергию брать напрямую из гликогеновых депо, обходя какие-то там промежуточные пути, и за счет этого весь гликоген быстро утилизируется и выходит наружу в виде такого обильного потоотделения. При этом я выпил пока что только 3 таблетки всего лишь... Боюсь даже представить, что будет дальше, если каждый день начать пить. А тем более по две в день... Ну теперь буду приходить в зал раньше и рассчитывать на тренировку часа на три точно. Кстати, замечу, что кроме генника никакого допинга больше не используется на данный момент, организм абсолютно чистый.
Что еще сказать... никаких неприятных ощущений я не ощутил. Признаков гипогликемии не было. Но скоро сяду на низкоуглеводу, посмотрим, как он там себя поведет.
После тренировки шел домой и привычного чувства усталости в принципе не было. Сейчас прошел уже час где-то, я чувствую себя лучше, чем когда пришел после работы и был сонный. По ощущениям смог бы полноценно провести еще одну 3-часовую тренировку в пампинг-стиле. Буду тестировать дальше, с понедельника начинаю принимать по таблетке каждый день. Пока что ощущения самые приятные. Еще бы инъекционные генник попробовать и сравнить действие.
И еще, боюсь даже представить, как будет себя чувствовать человек, находясь на основном курсе АС и принимая параллельно генник.... по-моему там реально можно все 5 часов с паузами по 30 секунд между подходами пропахать.... то есть все равно меру знать надо и останавливать себя уже волевым усилием, потому что переть то долго может, но это все у организма в займы берется, а потом перетрен обеспечен будет.
Ну и в конце еще раз подчеркну, что
1. прибавки мощи я от него не ощутил, не стоит надеяться, что рабочие веса скакнут вверх заметно и мышцы быстрее расти начнут, этого не будет.
2. Во время обычного рабочего дня, где не было каких-либо сверхнагрузок я генник не ощутил сегодня вообще никак, наоборот спал только 5 часов ночью и весь день из-за этого сонный ходил. То есть препарат проявляет себя именно во время стрессовой нагрузки, я это минут через 30 тренировки заметил только и на многоповторе с умеренными весами. Но это только начало, посмотрим, что будет дальше...хотя я уже доволен эффектом. Генник вещичка действительно знатная, остается надеяться, что все эти преимущества его использования не повлекут за собой долговременных и серьезных побочек...
вот теперь все. где-то в конце января сдам общий анализ крови, посмотрю, как генник повлиял на эритроциты и остальной состав крови.
P.s. Фрэнк, теперь осталось от фармакома еще айкар дождаться и вообще здорово будет...

 

Еще забыл написать что на попечатать на клавиатуре пробивает)

 

Хороший отзыв !!! Могу сразу предупредить.... Осаживай себя, а то позже накроет - проверено ,ресурсы организма не безграничны. Не спеши переходить на 2 табы, если на одной хорошо прёт, случится передоз - головные боли могут появится , не забываем , что генник накопительного действия...
Удачи !

 

ну никто же не обязан читать, тут никого не заставляют )) . я могу печатать на клаве вслепую и получается очень быстро и потому много, когда есть что сказать. плюс на работе много печатаю, профессия такая. если кого-то напрягает-не читайте, я всего-лишь старался написать полноценный отзыв, чтобы люди, незнакомые с новым препаратом могли оценить его плюсы и минусы не из какой-то там статьи 2-летней давности, а на основе реального подробного отзыва человека, попробовавшего этот преп.

Юрий, понял, спасибо за совет! Буду очень внимательно это дело контролировать. Сегодня уже взял колу с собой и баунти в качестве перестраховки на случай, если появятся признаки гипогликемии. Но все прошло хорошо, не понадобилось. Про перетренировку я уже и сам догадываюсь, но хочу все же следующую еще трехчасовую сделать. И разумеется пока по таблетке буду, жалко добро переводить )) Лучше уж по времени удовольствие растяну и на второй курс оставлю.

 

ну и вот еще почитать на ночь немного информации о том, что такое генник и его примерном механизме действия.
GW 1516 по структуре представляет собой 2-[2-метил1-4-([4-метил-2-(4-(трифлуорометил)фенил)-1,3-тиазол-5-ил] метилсульфанил-феноксиацетат с молекулярной массой 453,498 г/моль.

В 2008 г. результаты экспериментов показали возможность повышения работоспособности на 68 % путем использовании GW 1516 при беге мышей на тредмиле.
На сегодняшний день метаболизм, биодоступность, период полужизни, пути экскреции, тератогенные эффекты и терапевтические дозировки GW 1516 не описаны. Разработана эта субстанция совместно сотрудниками институтов Хьюга и Солка в Сан-Диего по заказу фармацевтической корпорации "GlaxoSmith Kline" под руководством Р. Эванса. Первые сообщения именно об этом веществе появились в биохимической научной литературе в 2003 г. (Sznaidman et al., 2003). Оно, как свидетельствуют результаты исследований, опубликованные только в феврале 2008 г., продемонстрировало у страдающих ожирением мужчин с предиабетом возможность обратной трансформации возникших метаболических аномалий путем, вероятнее всего, стимулирования окисления свободных жирных кислот (Risurus et al., 2008). GW 1516 активирует аденозинмонофосфат-активированную протеинкиназу (фермент, участвующий в процессах энергообеспечения) и таким образом стимулирует поглощение глюкозы тканями скелетных мышц, а также утилизацию свободных жирных кислот (Kremer et al., 2007)
Еще в 2004 г. в российском Интернет-журнале "Коммерческая биотехнология" появилась научно-популярная статья А. Чубенко о генном допинге, в которой указывалось, что уже тогда под руководством Р. Эванса проводились исследования по модификации мышечных волокон. Однако целью поиска являлось совсем не повышение спортивных результатов. Посылка исследователей была совсем иной. Известно, что мышечные волокна делятся преимущественно на два типа: медленносокращающиеся, но выносливые, волокна типа I требуют хорошего снабжения кислородом и глюкозой и содержат много митохондрий; быстросокращающиеся волокна типа II быстро "устают", зато длительно способны работать в анаэробных условиях, получая энергию за счет распада гликогена. В любой мышце есть волокна обоих типов, однако в мышцах туловища, выполняющих в основном статические нагрузки, больше волокон типа I, в мышцах конечностей — типа II, приспособленных к динамическим нагрузкам. Склонность к ожирению и сахарному диабету II типа связана с уменьшением в мышцах именно волокон типа I, и ученые из двух калифорнийских и одного сеульского университетов под руководством Р. Эванса в поисках способа борьбы с ожирением создали "мышь-марафонца".

Биохимические механизмы превращения мышечных волокон из одного типа в другой под влиянием тренировочных занятий открыты совсем недавно. В частности, большую роль в таком превращении играет сигнальный белок PGC-1-а, один из кофакторов транскрипции коактиватора (3-рецептора (или, как его чаще называют, у-рецептора), который активирует пролиферацию пероксисом (transcriptional cofactor Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator) — PGC. PGC участвует в процессе пролиферации (роста и деления) митохондрий, активизируя белок PPAR5 — рецептор активатора пролиферации пероксисом. Вариант 8 выбрали потому, что другие изоформы того же белка в процессе превращения мышечных волокон намного менее эффективны: а — в 10, ay—в 50 раз. Чтобы проверить, как PPAR-5 повлияет на обмен веществ, ученые ввели в мышиные эмбрионы его модифицированный ген, соединенный с промотором (участком гена, дающим команду к его считыванию) человеческого актина — белка, который вместе с миозином обеспечивает сокращение мышц. Без этого ген мог бы заработать не в мышечной, а в любой другой ткани. Синтезированный в мышцах белок, с кровотоком попавший в жировую ткань, эффективно препятствовал ее росту и ускорял сжигание жира: через три месяца пребывания на "диете по Аткинсу" (35 % жира против обычных 4 %), трансгенные мыши растолстели втрое меньше, чем обычные. При этом структура мышечной ткани у них настолько изменились, что при биопсии это было видно невооруженным глазом. Из-за увеличения концентрации миоглобина трансгенные мышцы были заметно краснее, чем такие же мышцы обычных мышей. Число волокон типа I в них было намного больше обычного (например, в такой типично смешанной по составу волокон мышце, как икроножная, — в 2 раза). Концентрация ферментов, необходимых для окисления глюкозы и синтеза АТФ, тоже существенно возросла.

В заключение А. Чубенко отмечает, что на одной генетике, без тренировки, стройные и мускулистые трансгенные мыши при занятии на тредмиле могли бежать на 2/3 (на 1 ч) дольше и почти в 2 раза (на 1 км) дальше, чем обычные. И это результат работы всего одного из сотен генов, которые изучают в надежде разработать методы лечения наследственных заболеваний и которые можно использовать для создания генетически модифицированных спортсменов. О "мышах-марафонцах" писали много, тем более что в электронной версии журнала "PLOS Biology" статья о них появилась во время Игр XXVIII Олимпиады. Но в популярных изданиях от широкой спортивной общественности скрыли самое главное, а именно, что такое же снижение массы тела наблюдалось у обычных мышей, когда им через желудочный зонд вводили вещество под кодовым названием GW501516. О его составе в статье группы Р. Эванса не сказано — по понятным причинам: обычно такими буквенно-цифровыми индексами обозначают потенциальные лекарственные препараты, пока они не получат одобрения медицинских властей и торгового названия. Известно было только, что это агонист (позитивный модулятор) PPAR6. С момента появления в Интернет-изданиях этих статей интерес спортивных функционеров к использованию GW 1516 и AICAR многократно возрос.
Оба упомянутых выше средства (никак нельзя назвать их препаратами, поскольку они еще не имеют торгового зарегистрированного названия), последствия действия которых были описаны в онлайн-режиме в научном журнале "Cell" 31 июля 2008 г., по состоянию на 1 января 2009 г. уже были внесены в пункт М 3 "Генный допинг" Списка запрещенных веществ и методов. И хотя ранее подразумевалось, что при использовании генного допинга используются инъекционные формы, два выше названных вещества могут употребляться в виде таблеток. Что представляют собою GW 1516 и A1CAR?

Анализ научных публикаций относительно упомянутых выше новых видов генного допинга (а корректнее — химических субстанций) показал, что GW 1516, реже называемый GW-501516, или GSK-516 (в русскоязычной литературе иногда ГСК 1516), является агонистом активатора пролиферирующего пероксисомного 5-рецептора (Peroxisome proliferator-activated receptor-6). Пероксисомы — клеточные органеллы, с помощью которых организм избавляется от токсических веществ. Пероксисом-пролифератор-активирующие рецепторы — это семейство (PPARs) компактных белковых молекул, имеющих в своем составе около 500 аминокислотных остатков и расположенных вблизи ДНК внутри ядер клеток (Desvergne et al., 1999; Endemann, Schiffrin, 2004). Пролифераторы, т. е. активаторы пероксисом, действуют именно через PPAR. Известно, что в молекулярной биологии семейство этих рецепторов, включающее а-, р- (в США последние называют у) и 6-формы PPAR, представляют собой группу ядерных рецепторов белков, которые функционируют как транскрипционные факторы, регулирующие экспрессию генов (многоступенчатый процесс преобразования генетической информации в функциональный продукт, обычно белок), в ответ на связывание соответствующими активаторами - лигандами (рис. 3.17).



Структура PPAR-рецептора и связывание его с лигандами
PPARs активируются, связываясь с лигандами, и затем присоединяются к специфическим участкам ДНК. При связывании со специфическим лигандом PPAR изменяет свою конформацию (структуру), что позволяет включать один или несколько белков-активаторов. Каждый из PPARs управляет активностью определенного ансамбля генов, контролирующих многие процессы внутриклеточного обмена, рост и апоптоз (запрограммированная клеточная смерть) некоторых клеток, и ряд патологических процессов, в частности, воспаления и канцерогенеза. PPARs имеют важное значение в регуляции дифференцировки клеток, транкрипции (считывании информации, заложенной в генах), метаболизме углеводов, липидов, белков у высших организмов. Все PPARs в молекулярном плане тесно связаны с определенными ДНК-сгруктурами (нуклеотидными последовательностями) различных генов, что и дает возможность PPARs влиять на их транскрипцию и экспрессию (Feige et al., 2006). Функции PPARs могут варьировать в зависимости от способа прикрепления их лиганда к промоторной части гена, а также от количества коактиваторов и корепрессоров (веществ, способствующих угнетению функции) белков, наличие которых может стимулировать активность или препятствовать функционированию перокисомного рецептора (Yu, Reddy, 2007).

Когда оказалось, что PPARs играют гораздо более многогранную роль в жизнедеятельности высших организмов, агенты, активирующие PPAR, были названы лигандами. PPAR5 преимущественно содержится в печени, почках, миокарде и скелетных мышцах, жировых тканях, а у- и 6-формы PPAR преобладают в жировой ткани и коже, а также в эндотелии сосудов. Поскольку у-рецепторы имеют три подвида (yl, у2 и уЗ), экспрессирующиеся в различных тканях, то следует уточнить, что у, присутствует практически везде, но особенно заметно его действие в сердце, мышечной ткани, тонкой кишке, почках, поджелудочной железе и селезенке. PPAR-y2 максимально экспрессируется преимущественно в бурой жировой ткани, а уЗ — в макрофагах, толстом кишечнике, белой жировой ткани (Berger, Moller, 2002). Эти агонисты (PPARa и -у) были обнаружены в начале 80-х годов XX в. в ткани печени лягушек и грызунов во время поиска молекулярной мишени для группы агентов, называемых "пероксисомы", для увеличения чувствительности тканей к инсулину (Dreyer et al., 1992). В 1992 г. в организме человека были найдены PPAR5 (Schmidt et al., 1992), которые находятся в равной мере во всех тканях организма. Их функция также связана с регуляцией жирового обмена (Collins et al., 2001).

PPARa и PPARy являются молекулярной мишенью многих разрешенных препаратов, в частности, как указывалось, на основе фибратов и тиазолидиндионов. Для PPARa такими агентами являются, во первых, фибраты (гемфиброзил, уфибрат, безофибрат и т. д.), широко распространенные в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета II типа, ожирения, а, во-вторых, нестероидные противоспалительные средства (НПВП), особенно часто используемые для снятия болевого синдрома, связанного с повреждением мышечных и костно-суставных структур. Для PPARy, повышающих чувствительность к инсулину, синтетическими активаторами также являются прежде всего тиазолидиндионы, в меньшей степени — фибраты (Buzzetti et al., 2004; Meirhaeghe et al., 2004).

В организме одними из важнейших лигандов для PPARs являются свободные ненасыщенные жирные кислоты с длинной цепью: линолевая, линоленовая и арахидоновая (в основном для с-формы) и эйкозаноиды (предшественники и метаболиты простагландинов и других сходных по структуре биологически активных веществ). Например, PPARy активируется простагландином PGJ2, a PPARa — медиатором воспаления лейкотриеном В4 (Haraguchi et al., 2003).

PPARs играют важную роль в метаболизме свободных жирных кислот, триацилглицеролов и холестерола в организме. Активация а-формы PPAR, посредством изменения активности транскрипции генов, участвующих в метаболизме липопротеидов, способствует снижению содержания атерогенных ЛПНП в сыворотке крови, повышает активность транспорта холестерола из периферических тканей в печень. В эксперименте показано, что при дефиците PPARa в условиях голодания концентрация глюкозы в крови через 24 ч снижается на 50 %, что свидетельствует о важной роли PPARa в гомеостазе глюкозы. PPARa обладают также противовоспалительными эффектами. Эти свойства были документально подтверждены главным образом в экспериментах in vitro, а также в опытах на животных.

Что касается действия веществ, усиливающих действие PPARs, то недавно было продемонстрировано, что у пациентов с сахарным диабетом П типа агонисты PPARa фибратной структуры уменьшают риск возникновения инфаркта миокарда и снижают частоту необходимости проведения коронарной реваскуляризации, что свидетельствует о благоприятных эффектах этих препаратов у данной категории пациентов. В модельных исследованиях с изолированными человеческими клетками на фоне стимуляции избыточной экспрессии PPARa до настоящего времени не выяснено, приводит ли активация PPARa к нежелательным эффектам со стороны сердца у людей, как это отмечалось в эксперименте на животных. Отсутствуют также какие-либо убедительные научные свидетельства о том, что терапия агонистами PPARa способна увеличить риск развития хронической сердечной недостаточности у человека (Kim et al., 2006).

Исследователи считают, что преимущества, полученные при использовании AICAR и GW 1516, обусловлены взаимодействием между клеточными АМРК и PPAR-5 сигнальными путями. Данные генетического анализа подтверждают эту гипотезу относительно того, что AICAR и GW 1516 по отдельности активируют только незначительную подгруппу генов, экспрессируемых при физической нагрузке. При этом по отдельности агонисты и АМР-активированной протеинкиназы (AICAR), и пролиферирующего пероксисомного дельта-, а по некоторым данным, и бета-рецептора PPAR (GW 1516), могут имитировать некоторые показательные эффекты, присущие физической нагрузке. В то же время активация обоих путей (комбинация AICAR и GW 1516 с физической нагрузкой) приводит к экспрессии значительно большего числа генов, ремоделируюших большое количество метаболических путей в организме, в том числе, и метаболизм мышечной ткани (Lemieux et al., 2003).